因此，针对性减少T-bet的干预可能比CD20或CD19抗体能更具针对性地清除B细胞，并且可能在不阻断正常保护性体液反应的情况下减轻免疫功能障碍。
衰老/自身免疫相关B细胞 (Age/autoimmunity-associated B cells, ABCs )是一种随年龄增加而扩增的B细胞亚群(在部分疾病中与年龄无关)，2011年首次在小鼠中被发现可能是自身免疫疾病的潜在驱动因素。
其特征为表达传统上与T细胞相关的转录因子T-bet (Tbx21)，表面标志物为 CD21lowT-bet+CD11c+ 。目前认为ABC亚群存在异质性，但各异质性亚群的具体特征尚没有很好的归纳。
脾滤泡区和边缘区的B细胞可能是ABCs的祖细胞。ABC的分化可以通过先天信号和适应性信号的组合来调节。
在Tfh细胞中，TLR7参与随后的IFN-γ和/或IL-21暴露是ABC分化所必需的。
在病毒感染环境中，ABC可以独立于GC的形成而发展，并表现出不同的表型和转录特征。但在免疫应答的早期阶段，ABC会表达与GC相关的表面标志，如CD95和花生凝集素(PNA)。
体内实验中，无论是缺乏MHC-II的FOB细胞，还是缺乏CD40的FOB细胞，都不能产生ABCs，这表明ABCs的产生需要同源T细胞的帮助。
除了产生需要T细胞的帮助，ABCs在许多IEI、自身免疫性疾病和慢性感染中的扩增也是依赖于T细胞的。
在T-bet+B细胞亚群中，T-bet的表达水平存在异质性，这与B细胞的表型差异有关。例如，B细胞中星空体育官方入口 星空体育官网T-bet水平的增加与CD21及CXCR5表达降低、CD11c及FCRL5表达增加相关。
Th1细胞的扩增与外周血和淋巴结中IFN-γ产量的增加以及CD21lowT-bet+ B细胞的积累有关。其具体机制以肺部炎症为例：
由于所有T-bet+ B细胞都趋化因子受体CXCR3，因此各类产生CXCL9、CXCL10和CXCL11的炎症组织中均可长期存在ABCs。
同时，ABCs也分泌IFN-γ，促进Th1细胞扩增。CXCL9、CXCL10和CXCL11与CXCR3受体结合，进一步促进ABCs和表达CXCR3的Th1细胞向靶组织迁移。ABC和Th1细胞在靶组织中协同刺激，再次引起下一次作用循环。
以炎症性关节炎为例：类风湿性关节炎患者的外周血和滑膜组织中都存在ABC的扩张。
在RA中，ABCs分泌自身反应性抗体促进自身免疫性疾病，分泌 炎症细胞因子 TFN-α、IL-17和IL-21促进炎症。但同时还会分泌 抗炎细胞因子 IL-4和IL-10，但作用未知。
ABCs还可作为抗原提呈细胞，促进CD4+T细胞分泌IFN-γ，增强Th星空体育官方入口 星空体育官网17极化，促进Th1细胞的浸润。 GC B细胞的抗原特异性GC反应和抗体亲和力成熟同样受到ABCs的影响。
在炎症性关节炎的部位，FLS分泌趋化因子，促进ABC迁移到炎症关节，形成 ABCs-FLS相互作用 ，进一步诱导FLS激活，增加炎性细胞因子和金属蛋白酶的产生。
2022年7月的一篇文献报道了一名患有T-bet缺陷但健康的个体。虽然缺乏CD21lowCD11c+B细胞，不过其体液免疫保持基本正常。这说话人体内T-bet靶点对于长寿命的保护性体液免疫在很大程度上是多余的，但对于人类CD11c B细胞亚群的发展至关重要。
因此，针对性减少T-bet的干预可能比CD20或CD19抗体能更具针对性地清除B细胞，并且可能在不阻断正常保护性体液反应的情况下减轻免疫功能障碍。