Nature大发现！破解牛磺酸促癌机制克服肿瘤耐药！
scRNA-seq捕获白血病进展4阶段（初始→终末），成骨细胞扩增3倍，CDO1（牛磺酸合成酶）表达飙升。
基质细胞CDO1合成牛磺酸（ELISA证实浓度↑200%）；白血病细胞高表达TAUT（SLC6A6基因，AML中表达量↑5倍）。动物验证：TAUT敲除小鼠白血病进展延迟4周，肿瘤负荷降低70%
代谢崩溃：糖酵解中间产物骤降（3-磷酸甘油酸↓82%，丙酮酸↓76%）。能量危机：线%，ATP产量星空体育网站 星空体育首页腰斩。致命后果：白血病干细胞自我更新能力丧失（集落形成↓90%）
协同增效：单用Venetoclax：耐药AML细胞存活率78%。联用TAUT抑制剂：存活率暴跌至3%（协同指数0.15）。机制突破：TAUT高表达是Venetoclax耐药标志（AUC=0.89）
枢纽靶点：牛磺酸通过RAG-GTPase激活mTOR（磷酸化水平↑5倍）。逆转实验：表达持续激活型RAG(Q66L)，可完全绕过TAUT缺失
该研究通过多组学技术破解白血病微环境的代谢密码：1、靶点：骨基质细胞是牛磺酸主要来源（非肝脏）。2、机制：TAUT-mTOR轴驱动白血病糖酵解成瘾。3、转化：TAUT抑制剂使耐药肿瘤重新敏感化，为50%难治性AML患者带来新希望，开启肿瘤微环境代谢治疗新时代。