特异性抗原结合在长期抗逆转录病毒治疗的患者中诱导潜伏感染的CD4+T细胞中HIV-1的表达—小柯机器人—科学网
美国约翰霍普金斯大学Francesco R. Simonetti等研究人员合作发现，特异性抗原结合在长期抗逆转录病毒治疗的患者中，诱导潜伏感染的CD4T细胞中HIV-1的表达。这一研究成果于2024年11月28日在线发表在国际学术期刊《免疫》上。
研究人员表示，尽管抗逆转录病毒治疗（ART）可以抑制HIV-1，但HIV-1仍然在潜伏感染的CD4+T细胞中持续存在，阻碍了治愈的实现。抗原驱动感染细胞的增殖，从而阻止了潜伏库的衰退。然而，抗原识别与HIV-1基因表达之间的关系尚不清楚，因为大多数潜伏反转研究使用的试剂会引起非特异性的全身T细胞激活。
研究人员从接受长期ART的HIV-1感染者中分离出，对巨细胞病毒（CMV）或HIV-1 Gag抗原有反应的稀有CD4+T细胞，并在与自体树突状细胞（DC）共同培养时评估T细胞的激活和HIV-1 RNA的表达，树突状细胞呈递特异性抗原。
体外呈递特异性抗原诱导了广泛的T细胞激活（CD154+CD69+细胞数中位数增加42倍），并显著提高了HIV-1转录（中位数增加4倍），主要通过诱导病毒表达较高星空体育 星空体育平台的稀有细胞。因此，尽管HIV的潜伏病毒诱导性较低，抗原识别仍能促进HIV-1的表达，可能在ART中断时促进自发的潜伏库活跃和病毒反弹。
Immunity：《免疫》，创刊于1994年。隶属于细胞出版社，最新IF：43.474