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　　英国剑桥科学研究所Giovanna R. Mallucci等研究人员合作发现，PERK-ATAD3A互作为内质网应激期间的蛋白质合成提供一个亚细胞的安全避风港。2024年8月8日，《科学》杂志在线发表了这项成果。

　　研究人员通过活细胞成像报道mRNA翻译的方式，意外发现内质网（ER）应激期间线粒体的活跃翻译得到了显著保护。线A与PERK相互作用，通过与PERK的靶点eIF2竞争结合，介导了这种对局部翻译的保护。

　　ER应激期间，PERK-ATAD3A相互作用增强，形成了线粒体与内质网的接触位点。此外，ATAD3A的结合减弱了局部PERK信号并恢复了一些星空体育 星空体育平台线粒体蛋白的表达。因此，PERK-ATAD3A相互作用可以在亚细胞水平上调控翻译抑制，减轻ER应激对细胞的影响。

　　据介绍，ER应激会导致全细胞范围内的蛋白质合成抑制。由于难以在亚细胞水平上解析翻译速率，这种局部应激如何引发广泛抑制的机制尚不清楚。