c-MET是细胞间质上皮转换因子（cellular-mesenchymal epithelial transition factor）的简称，也叫肝细胞生长因子受体（hepatocyte growth factor receptor），属于受体酪氨酸激酶（receptor tyrosine kinase）家族成员。c-MET信号通路在胚胎发育和产后器官再生期间的侵袭性生长具有关键作用。但是，在多种类型的实体瘤中，如肺癌、胃癌、肝癌、乳腺癌、皮肤癌、大肠癌等，c-MET信号通路可能存在异常表达或突变，导致肿瘤形成、侵袭性生长和转移
c-MET扩增是指c-MET基因的拷贝数增加，包括整体染色体重复和局部区域基因的重复。c-MET扩增是非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）中的一个重要驱动因素，也是NSCLC患者对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitor, EGFR-TKI）的原发性和获得性耐药的重要机制之一。它在中国高发的肺癌、胃癌和结直肠癌中的发生率分别约为4.5%、10%-20%和15.3%，并且与肿瘤的侵袭性和耐药性相关，是一个重要的靶向治疗靶点。
针对c-MET信号通路，c-MET靶点药物通常分为HGF靶向药物和c-MET靶向药物。HGF靶向药物主要通过中和HGF或阻断HGF与c-MET的结合来抑制信号通路；c-MET靶向药物主要通过抑制c-MET受体的酪氨酸激酶活性来抑制信号通路。
目前，已经有一些c-MET扩增的抑制剂已经上市了。例如，克唑替尼（crizotinib）和卡博替尼（cabozantinib）是两种常用的c-MET抑制剂。此外，默克开发的高选择性c-Met抑制剂Tepotinib和诺华开发的高选择性c-Met抑制剂Capmatinib分别在2020年上半年于日本、美国地区获批上市。
克唑替尼和卡博替尼是两种常用的c-MET抑制剂，它们主要是通过抑制c-MET激酶与ATP的结合及结合的自身磷酸化而发挥作用。而Tepotinib和Capmatinib是两种高选择性c-Met抑制剂，它们的作用机制类似于克唑替尼和卡博替尼，但是它们更加选择性地抑制c-Met激酶。
根据NCCN指南，针对MET 14号外显子跳跃缺失阳性患者，优选卡马替尼(Capmatinib)和特泊替尼（Tepotinib），其他选择：克唑替尼。 NCCN指南 针对MET 高水平扩增患者推荐克唑替尼、卡马替尼(Capmatinib)和特泊替尼（Tepotinib）。
卡博替尼是一种Ⅱ型口服MET-TKI，具有多靶点作用，包括MET、VEGFR2、KIT、RET和AXL。卡博替尼的主要心血管不良反应是高血压。
克唑替尼和卡博替尼主要是通过抑制c-MET激酶与ATP的结合及结合的自身磷酸化而发挥作用。而Tepotinib和Capmatinib是两种高选择性c-Met抑制剂，它们的作用机制类似于克唑替尼和卡博替尼，但是它们更加选择性地抑制c-Met激酶。